ПЕДИАТРИЯ № 4, 2003 г.

© Дёмин В. Ф., 2003

В. Ф. Дёмин

К ВОПРОСУ О РАХИТЕ

(по поводу статьи Е. В. Неудахина и В. А. Агейкина «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе»)

РГМУ, Москва

Проблема рахита как наиболее частого заболевания (или состояния), связанного с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена в раннем детском возрасте (главным образом на 1-м году жизни), вновь приобрела актуальное звучание. Несмотря на проводимую практически поголовно специфическую профилактику рахита, частота его существенно не уменьшилась. В России распространенность рахита составляет 54-66%. Следует учесть, что при этом фиксируются достаточно выраженные (II и III степени тяжести по классификации 1947 г.) его клинические проявления. Опытный же врач-педиатр практически у каждого 3-4-месячного младенца обнаружит 2-3 нерезко выраженных симптома рахита, квалифицируемых как I (легкая) его степень. В связи с этим следует признать, что, либо рахит как заболевание встречается в 100% случаев, либо легкие его формы являются пара-физиологическими состояниями, в основе которых лежат индивидуальные, генетически детерминированные особенности фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костей. Такие состояния, как правило, ликвидируются самостоятельно по мере роста и созревания организма. Влияние генетических факторов на фосфорно-кальцие-вый обмен, процессы окостенения и формирование рахита у детей представлены в кандидатской диссертации 3. А. Станкевич. Автором показано, что конкордантность по уровню кальция, неорганического фосфора, щелочной фосфатазы, количеству ядер окостенения и клиническим проявлениям рахита у монозиготных близнецов значительно превосходит аналогичные показатели у дизигот-ных, находящихся в идентичных условиях жизни.

Авторы статьи «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе» профессор Е. В. Неудахин и профессор В. А. Агейкин совершенно справедливо ставят в центр данной проблемы необходимость договориться о трактовке термина «рахит». Что это - болезнь или синдром? Не вызывает сомнения положение, что рахит может быть как заболеванием, sui generis, так и синдромом многих других болезней (разнообразные энтеропатии, наследственные и приобретенные болезни печени и почек, болезни обмена веществ, некоторые экопатологические состояния и др.). Связанные с этими заболеваниями нарушения фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D проявляются клиникой рахита. Однако эти изменения не могут трактоваться как истинный рахит, а должны рассматриваться как симптомокомплекс того или иного заболевания. С этой точки зрения диагноз «рахитоподобные заболевания» требует обязательной расшифровки, так же как диагнозы витамин D-зависимый, витамин D-резистентный рахит.

В то же время вызывает сомнения и требует дальнейшего обсуждения предложенное авторами определение:

«младенческий классический рахит» - это витамин О-дефицитное заболевание интенсивно растущего организма...».

Во-первых. Понятие о рахите, как витамин Б-дефи-цитном заболевании, к большому сожалению сыграло на практике существенную отрицательную роль, так как у большинства педиатров сложился стереотип мышления, по которому отсутствие быстрого эффекта от назначения витамина О связывалось с недостаточной его дозой. Это приводило к введению все больших количеств витамина О и нередко к тяжелым последствиям для ребенка (вплоть до смертельных исходов). Известно, что в 60- 70-е годы XX века наша страна пережила всплеск заболеваемости гипервитаминозом О.

Несомненно, витамин О является одним из важнейших регуляторов фосфорно-кальциевого обмена, однако его физиологическое действие проявляется в достаточно узком диапазоне доз (около 500 МЕ в сутки). Увеличение дозировки приводит к повышению содержания в крови его активных метаболитов (гидрокси- и дигидроксихоле-кальциферола), которые проявляют свое кальцийсберега-ющее действие не только за счет усиления всасывания кальция в кишечнике, но и путем активации рассасывания костной ткани и реабсорбции кальция в почках. Это приводит к гиперкальциемии и возможной (при определенном уровне его в крови) кальцинации стенок сосудов, кальцинозу тканей и органов. Известно также, что витамин О в больших дозировках оказывает прямое токсическое действие. Случаи отравления витамином О описаны не только в медицинской литературе. Так, в газете «Известия» сообщалось о массовом отравлении в начале 90-х годов населения одного из районов Подмосковья масляным раствором витамина О, который продавался дельцами под видом обычного растительного масла.

Исходя из вышесказанного, тезис: «младенческий рахит - это витамин О-дефицитное заболевание...» закрепляет сложившийся стереотип, если не у медицинских работников, то, во всяком случае, у обычного населения.

Во-вторых. У многих детей, особенно развивавшихся внутриутробно в неблагоприятных условиях, задерживается созревание систем и органов. У таких младенцев ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина О, процессов минерализации кости и развитием клиники рахита даже при условии введения достаточных (или повышенных) доз витамина О. В этом случае нельзя говорить о гиповитаминозе О как причине развития рахита, но нельзя также трактовать подобное состояние, как синдром какого-либо другого заболевания. Созревание ферментных систем приводит к ликвидации клинических проявлений рахита.

В. Д. Дёмин

В-третьих. Известно, что в развитии рахита огромное (если не решающее) значение имеют социальные факторы. На протяжении многих веков и даже тысячелетий рахит фиксировался, главным образом, у младенцев, проживающих в неблагоприятных бытовых условиях. Витамин Б, как лекарственный препарат, появился только в 20-х годах прошлого века. Однако и в отдаленном прошлом дети из хороших социально-бытовых условий, естественно не получавшие витамин Б, тем не менее не страдали рахитом. Правильное питание (с акцентом на естественное вскармливание), достаточное пребывание на свежем воздухе (естественное УФО), двигательная активность предотвращали его развитие. Педиатры знают, что если ребенок находится в неблагоприятных условиях быта, рахит разовьется у него даже при введении адекватных доз витамина Б.

Из перечисленных факторов хотелось бы обратить внимание на двигательную активность, как важный стимул развития и созревания костно-мышечной системы. Длительное отсутствие или снижение нагрузки на кости за счет ограничения мышечной активности даже у взрослых людей приводит к развитию остепороза, вымыванию кальция из костей в кровь (космонавты; больные, обездвиженные на длительный срок).

У грудных детей с ограниченной двигательной активностью (тугое пеленание) нарушаются процессы минерализации кости при сохраняющемся росте матрикса. Это клинически проявляется рахитическими изменениями костей.

Можно ли эти варианты рахита относить к гиповитаминозу Б? С нашей точки зрения - нет.

В-четвертых. Требует пересмотра и осмысления заново давно установленный и переходящей из учебника в учебник, из руководства в руководство факт: «женское молоко бедно витамином Б». В 1 л молока его содержится 40-70 МЕ. При всем уважении к корифеям педиатрии, установившим этот факт, и, не оспаривая истинности этой цифры, хотелось бы прокомментировать ситуацию следующим образом:

а) трудно (практически невозможно) себе представить, что природа, создав оптимальное (даже идеальное) по всем параметрам питание для грудного младенца в виде женского молока, почему-то «промахнулась» в обеспечении его одним из необходимейших для роста и развития витаминов. Таких ошибок в масштабном плане природа не делает;

б) изучение метаболизма витамина Б, открытие его активных метаболитов естественно наводит на мысль, что с женским молоком грудной младенец получает адекватное потребностям количество витамина Б в виде уже готовых, прошедших трансформацию в организме матери, соединений - гидрокси- и дигидроксихо лекал ьци-феролов. 40-70 МЕ витамина Б - это, по-видимому, оставшаяся, неметаболизированная его часть.

С этой позиции нельзя говорить о недостаточном поступлении витамина Б ребенку с молоком матери. Решение этого вопроса достаточно просто и заключается в разработке методики и проведении исследований содержания активных метаболитов витамина Б в женском молоке с установлением соответствующих нормативов. К сожалению, в доступной нам литературе, подобных работ не обнаружено.

Наша позиция по некоторым спорным вопросам классификации рахита (врожденный рахит, поздний рахит, рецидивирующее течение, кальций- и фосфорпеяичес-кие его варианты, алиментарнозависимый и гипоксичес-

кий рахит) высказана ранее и она во многом совладает с мнением проф. Е. В. Неудахина и проф. В. Л. Агейкина. Классификация С. О. Дулицкого, которую авторы п{>едла гают сохранить для диагностики младенческого рахита, несомненно требует корректировки. Это касается, главным образом, соотношения периода (начальный, рсконва-лесценции) и степеней тяжести рахита.

Хотелось бы поддержать мнение авторов по вопросам профилактики и лечения рахита. Все изложенные выше данные говорят о недопустимости использования завышенных доз витамина Б. Наш клинический опыт, в том числе наблюдение в 60-70-х годах большого числа детей, больных гипервитаминозом Б с очень тяжелыми (даже смертельными) исходами, заставляет категорически выступать против больших курсовых доз (600 ООО - 800 000 - 1 000 000 МЕ), а также против ударных, полуударных, толчковых методов введения витамина Б. Профилактику рахита следует проводить физиологическими (500 МЕ) дозами с учетом характера питания (все искусственные смеси в настоящее время содержат витамин Б) и времени года. Лечение (в случае необходимости) целесообразно проводить малыми дозами - от 1500 до 4000 МЕ в сутки (максимум). При этом особое внимание следует обратить на контроль эффективности лечения. Так как витамин Б является одним из основных кальцийсберегающих веществ, длительное его использование даже в минимальных лечебных дозах приводит к повышению уровня кальция в крови, который регулируется выделением избытка его с мочой. Кальциурия, определяемая пробой Сулкови-ча, является свидетельством достаточной обеспеченности организма как кальцием, так и витамином Б. Существующие методы определения метаболитов витамина Б в крови использовать в настоящее время вряд ли возможно и целесообразно. В то же время методом, позволяющим судить о степени насыщенности организма витамином Б, может являться определение его активных метаболитов в моче. Нам не известны работы в этом направлении. Хотелось бы привлечь к этому вопросу внимание биохимиков, специалистов в области витаминологии. Разработка соответствующей методики и установление нормативов поможет клиницистам - педиатрам в решении этого важнейшего вопроса.

Особо следует обратить внимание на неспецифическую профилактику и лечение рахита. Без нормализации социально-бытовых условий, характера питания, двигательной активности и др. ожидать эффекта от назначения витамина Б не приходится.

Сложность обсуждаемой проблемы, огромное разнообразие точек зрения, трудно изживаемые стереотипы мышления приводят к мысли о необходимости более радикального подхода к ее решению. Переносом рахита в МКВ X из раздела гипо-авитаминозов в раздел болезней эндокринной системы и обмена веществ (шифр В55.0) сделан существенный, но не решающий шаг. Нам представляется, что решающим шагом было бы исключение термина «рахит» и замена его на другой(ие), более соответствующие сути изменений, происходящих в организме при атих процессах.

Термин «рахит» - искривление позвоночника абсолютно не соответствует сути. Известные варианты искривления позвоночника (патологические лордоз, кифоз, сколиоз) встречаются значительно чаще у более старших детей и имеют другие причины развития. У детей же раннего возраста (главным образом 1-го года жизни) при этом состоянии (заболевании, синдрома) поражается вся костная система (как трубчатые, так и плоские кости}.

ПЕДИАТРИЯ № 4, 2003 г.

Проект классификации младенческих остеопатий

Срок возникновения

Этиопатоге-нетические факторы

Первичные остеопатии

Вторичные (синдром) остеопатии

Тяжесть (степень)

Врожденная

Постнатальная

Эндогенные

Экзогенные

Смешанные

Незрелость ферментных систем метаболизма витамина D (печень, почки)

Незрелость систем костеообразования

Дефицит витамина D

Алиментарно-быто-вые погрешности

Наследственные нарушения минерализации костей (osteo-genesis imperfecta) Экопатологичес-кие состояния (интоксикация Cd, Sr и др.) Гипофосфатазия Хондродистрофия

Наследственные и приобретенные не-фропатии (тубулопа-тии: фосфат-диабет, почечный тубулярный ацидоз, синдром де Тони -Дебре-Фан-кони, псевдогипопа-ратиреоз - болезнь Ольбрайта; хроническая почечная недостаточность

Наследственные и приобретенные энтеропатии (синдромы мальаб-сорбции, дисбиоз, инфекции ЖКТ)

Эндокринопатии (гипотиреоз, гиперпара-тиреоз и др.)

Ятрогенные (прием глюкокортикоидов, фенобарбитала, тетрациклина и др.)

I (легкая)

II (средняя тяжесть)

III (тяжесть)

Хроническое

Изменения же позвоночника в настоящее время встречаются редко и, как правило, слабо выражены.

В качестве альтернативы может быть предложен термин «остепатия младенцев», «младенческая остео (хонд-ро)патия ». Отказ от термина рахит позволит в ближайшее время разрушить стереотип жесткой связи костных изменений у младенцев с дефицитом витамина D. В то же время именно неопределенность термина «остеопатия» будет направлять врачебную мысль на поиск и уточнение причин появления такого состояния и неизбежно приведет к дифференцированному подходу к их профилактике и лечению.

В качестве примера подобного подхода можно сослаться на проблему желтух новорожденных. Это общепризнанный диагноз, требующий, однако, уточнения (конъюга-ционная, паренхиматозная, гемолитическая и др.) и дальнейшей расшифровки.

Предлагаем проект классификации младенческих остепатий (см. таблицу). Мы понимаем несовершенство предложенной классификации и просим рассматривать этот проект как приглашение к дискуссии по данной проблеме.

Несомненно, следует приветствовать инициативу редакции журнала «Педиатрия» относительно проведения дискуссии по этой очень важной проблеме.

P.S. Замечание, не относящееся к обсуждаемой проблеме. В статье проф. Е. В. Неудахина и проф. В. А. Агейкина в обсуждении определения понятия «болезнь» допущена, по нашему мнению, неточность. Они пишут: «болезнь -

это патологическое состояние, возникшее в результате действия определенного этиологического (болезнетворного) фактора и развития специфических и неспецифических реакций организма, качественно отличающихся от физиологических». По нашему мнению, все реакции организма - физиологические, а их количественные изменения (превышение некоей меры) приводят к новому качественному состоянию (болезнь). Эта трактовка соответствует одному из основных законов философии.

ЛИТЕРАТУРА

1.A. М. Запру днов, К. И. Григорьев. Рахит у детей. - М., 1998.

2. H.A. Коровина, А. В. Чебуркин, И. Я. Захарова. Профилактика и лечение рахита у детей. - М., 1998.

3. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации / Под ред. Е. М. Лукьяновой и др. - М., 1990.

4. 3. А. Станкевич. Содержание кальция, неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови и процессы окостенения у детей близнецов (к вопросу патогенеза рахита): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Минск, 1972.

5. В. И. Струков. Рахит у недоношенных детей. - Пенза, 1999.

6. Я. Ф. Филатов. Семиотика и диагностика детских болезней. М., 1949.

7. Я. Я. Шабалов. Детские болезни. - СПб., 1997.

В. Д. Демин

8. В. В. Шицкова. Клиника, диагностика, профилактика и лечение гилервитаминоза Б у детей раннего возраста. - М., 1972.

9. В. Ф. Дёмин. // Лекции по педиатрии. - Том I. Патология новорожденных и детей раннего возраста. / Под ред. В. Ф. Дёмина и С. О. Ключникова. - М., 2001. - С. 39-53.

© Самсыгина Г. А., 2003

Введение.

Актуальность обсуждаемой проблемы состоит в том, что рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей, хоть и существует много способов профилактики рахита у детей, но таких больных не становиться меньше.

Основная часть.

Глава 1.Теоретическая часть.

1.1 Что такое рахит?

Рахит (rhahis - спинной хребет) - болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка. Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90 % детей, в зажиточных семьях - у 30 - 40 %. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе. Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики. Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С. Ф. Хотовицким (1847), А. А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И. А. Шабадом (1909 - 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ - Г. Н. Сперанским, М. С. Масловым, Е. М. Лепским, П. С. Медовиковым, А. Ф. Туром и др.

Этиология рахита.

Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В. П. Спиричев, 1977).

Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена - активными метаболитами.

Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И. Н. Усов, 3. А. Станкевич, 1980). Согласно алиментарной теории, кальциферол поступает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, - синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго- (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол - синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами. Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем - а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол - в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3). Это транспортные формы кальциферола. Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 - 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 - 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 - 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени. Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием. Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения - щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 - 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 - 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 - 10 ч. Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D. Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов. Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм. Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 - 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой. Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца - 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой. С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола - дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол. В 1919 г. врач. К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность. При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 - 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего - 30 %, фосфора из женского молока - 50%, из коровьего - 20 - 30 %. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль - фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 - 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов. Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб. Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола. Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле. Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита. Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Патогенез рахита.

Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов. Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов,усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И. А. Шабад, К. А. Святкина). Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т. д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови. Кроме метаболитов в систему входят ферментные и транспортные кальцийсвязывающие белки, а также два гормона - тиреокальцитонин и паратгормон, АТФ, ионы натрия и фосфора, лимонная кислота. Основной функцией паратгормона является регуляция содержания кальция в крови. Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой. Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови. Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона. Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором - паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция). В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах,транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 - 104 мкмоль/л, или 0,01 - 0,02 г/л (у здоровых 156 - 208 мкмоль/л, или 0,03 - 0,04 г/л), при гипервитаминозе D - повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л). На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости). Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области. Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение - нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D. Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами. Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 - 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 - 51 %, при тяжелом течении - до 31 % и даже 21 %. Содержание воды в костях увеличивается в 2 - 2,5 раза (в норме 14 - 16 %), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом). При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются. При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н. И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Патоморфология рахита.

Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки. В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей. В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс - склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей. И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей. При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зона предварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах). Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией. Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры). Третий характерный процесс - недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).

Клиника рахита.

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбино образовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю. Ф. Домбровская). Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

Симптомы и признаки рахита.

Многих родителей волнует вопрос: как определить рахит у ребенка. Некоторые признаки этого заболевания видны невооруженным глазом, другие же подтверждаются посредством специальных исследований. Симптомы рахита у грудных детей различаются в зависимости от периода его протекания. Начальный период заболевания у малышей до года характеризуется изменениями в работе нервной и мышечной систем: у детей проявляются беспокойство, раздражительность; малыш вздрагивает при включении яркого света и от громких звуков; ребенок становится потливым, особенно в области головы, для пота характерен неприятный запах; на затылке появляются залысины; снижается тонус мышц вместо обычного для данного возраста гипертонуса. Во время разгара болезни симптомы начального периода, характерные для изменений в мышечной и нервной системах, прогрессируют. Им сопутствует отставание детей в психомоторном развитии. Особенно заметны становятся костные изменения: ассиметричная форма головы, напоминающая квадрат; седловидный нос; нарушения прикуса; «олимпийский» лоб; позднее и непоследовательное прорезывание зубов. сколиоз; впалая грудь; утолщения на ребрах, называемые «четки» и другие. Чтобы диагностировать рахит у детей и затем назначить правильное лечение, следует обратить внимание на следующие признаки: изменения в костной системе (голова, позвоночник, грудная клетка, конечности); клиника (железодефицитная анемия, слабость, частые респираторные заболевания, тахикардия и др.); УЗ-признаки; Рентген-признаки; Биохимические признаки (на основе анализов крови и мочи). Если у ребенка отмечаются симптомы начальной стадии рахита, ему присваивают 1 степень. Если изменения затрагивают системы внутренних органов и костей, заболеванию ставят 2 степень. Когда у детей наблюдаются признаки психомоторного и физического отставания, тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы и костей, болезни присваивают 3 степень.

Причины и последствия рахита.

Долгое время причины рахита были неизвестны. Ученые выдвигали гипотезы: иногда удачные, иногда – нет. В 1919 г. Гульдчинский сделал предположение о том, что одним из оснований для развития рахита является недостаточное облучение ребенка солнечным светом. Через какое-то время были сформулированы и остальные причины данного заболевания: эндогенные; недоношенность; неправильное кормление. Под эндогенными причинами следует понимать те, которые возникают вследствие внутренних заболеваний. Это могут быть нарушения, вызывающие нормальное всасывание витамина Д из желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек и другие. Рахит чаще всего наблюдается у недоношенных детей, так как «львиная доля» кальция закладывается в скелет на 9 месяце беременности. По причине раннего появления на свет организм ребенка не успевает накопить столь важное для развития вещество. У грудных детей рахит практически не возникает, при условии полноценного правильно организованного кормления. Для выполнения этого условия не должно быть проблем со здоровьем у кормящей матери. У ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, может возникать рахит, если его питание основывается на неадаптированных смесях (например, но коровьем или козьем молоке). Также провоцировать болезнь могут недостаточное питание или неправильно подобранные молочные смеси. Если вовремя не начать лечение рахита, он может вызвать серьезные последствия: нарушение в костной системе (например, квадратная голова, впалая грудь, ноги «колесом» и другие); нарушение прикуса; склонность к инфекциям; железодефицитная анемия. При тяжелом рахите (3 степень тяжести), возможны следующие осложнения: сердечная недостаточность; судороги; ларингоспазм; гипокальцемия и другие.

В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:

I степень (легкая) - слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);

II степень (средней тяжести) - умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 - 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных - несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;

III степень (тяжелая) - значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения. Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое - сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт - переход острого течения в подострое после начала лечения. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.

Рентгенологическая картина изменений скелета.

Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены». Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления - это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости. В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.

Диагноз рахита.

Диагноз рахита устанавливается на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз рахита.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани. Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами. У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз. Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.

Хондродистрофия - врожденное заболевание . Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

Итак, на основе клинических наблюдений, а также учета упомянутых выше анатомо-физиологических предпосылок и сопутствующих рахиту патологических факторов мы пришли к предположению, что основной причиной развития большинства рахитических деформаций зубочелюстной системы является-заторможенность развития нижней челюсти. Этой заторможенностью могут быть объяснены следующие разновидности отклонения от нормы из числа отмеченных нами: задержка прорезывания нижних зубов (нарушение порядка прорезывания, наблюдающегося в норме), уменьшение размеров нижней челюсти, сужение нижней зубной дуги, ретенция зубов (особенно часто нижних молочных моляров, а позже постоянных премоляров), скученность нижних резцов и прорезывание вне дуги клыков, дистальное расположение нижнего зубного ряда по отношению к верхнему ряду зубов, глубокий прикус, глубокое перекрытие, патологическая прогнатия.

Это предположение мы решили проверить экспериментально, чтобы получить возможность подвергнуть кости подопытных животных микроскопическому исследованию. Таким образом, мы шли от клинических наблюдений к эксперименту, имея конечную цель обосновать наши практические выводы.

В изучении патологии рахита путем эксперимента много сделано Ε. М. Лепским и его сотрудниками. Еще в 1931 г. Е. М. Ленский высказывался по этому поводу следующим образом: «Приближение к клинике эксперимента на животных и сочетание клинического метода исследования с экспериментальным дало уже благотворные результаты во многих областях медицины. Если такое комбинированное исследование будет чаще применяться при изучении рахита, оно поможет более точно и в более короткий срок, чем это происходило раньше, разрешить целый ряд вопросов, которые остаются до сих пор еще невыясненными».

Для опыта мы использовали белых крыс. Методика получения рахита у этих животных детально разработана и несложна, а гистологические изменения скелета рахитичных крыс подобны тем изменениям, которые имеют место при рахите у детей.

Опыт был поставлен в лаборатории Государственной контрольной витаминной станции (дир. - акад. Б. А. Лавров, заведующая лабораторией витамина D - кандидат медицинских наук А. А. Лапина).

Молодые крысы в возрасте 3-4 недель помещались в клетки, лишенные солнечного света, и получали специальную рахитогенную диэту. Рецепт корма, модифицированный Лапиной, следующий: лимоннокислого натрия 1 г, соли поваренной 20 г, углекислого кальция 29 г, сухих пивных дрожжей 50 г, муки 72% (или 30%) 900 г, соды питьевой 5 г.

Все это замешивается на дестиллированной воде и запекается в виде лепешек.

Каждая крыса получала в день 18-20 г такого хлеба и для питья дестиллированную воду. В результате к концу второй недели у крыс развивался рахит IV степени, т. е. самая тяжелая его форма. Чтобы получить рахит I, II или III степени, к корму крыс добавлялся витамин D (масляный раствор кальциферола) в различной дозировке - от 0,2 до 0,8 м. е.

Степень рахита устанавливалась рентгенологически, после чего некоторые крысы были убиты с целью гистологического исследования, а другие переведены в нормальные условия и убиты несколько позже.

Деление экспериментального рахита на 4 степени, т. е. легкий рахит (I степень), рахит средней тяжести (II и III степень) и тяжелый рахит (IV степень), предложенное А. А. Лапиной, вполне оправдано; более детальное деление на 6 степеней (Μ. М. Михайлова) и больше (зарубежные авторы) не является целесообразным, принимая во внимание небольшую разницу между этими степенями и общепринятое деление рахита у детей (на 3 степени), к которому должен быть приближен и экспериментальный рахит животных.

Наш материал представляет собой 320 гистологических препаратов нижних конечностей, челюстей и зубов от 30 крыс, из которых у 20 имелся рахит различной степени, а 10 являлись контрольными для каждой группы больных крыс. Четыре крысы с рахитом IV степени были вылечены, находились в нормальных условиях до полного исчезновения клинических и рентгенологических признаков рахита, а затем, как и остальные, были убиты с целью гистологического исследования.

Для гистологического исследования мы брали у подопытных крыс верхнюю и нижнюю челюсти, зубы (моляры и резцы) и нижние конечности, т. е. те трубчатые кости, по рентгеновскому снимку которых была установлена в каждом случае степень рахита или нормальное строение кости.

Препараты готовились в лаборатории патологоанатомического отделения ЦИТО. Кости фиксировались в 20% растворе формалина, декальцинировались в 5-10% растворе азотной кислоты, промывались в воде и заливались в целлоидин. Полученные срезы окрашивались гематоксилином, эозином и по ван Гизону.

В литературе имеются описания рахитических изменений в эпифизарной части трубчатых костей у экспериментальных животных. В зоне энхондрального окостенения у здорового животного происходит быстрое размножение хрящевых клеток и более или менее интенсивное замещение хряща костной тканью. При рахите обызвествление костных клеток задерживается или прекращается совсем. Костные балки также лишены извести, т. е. имеют вид остеоидных. Вследствие нарушения нормального хода энхондрального окостенения замещение хряща костной (остеоидной) тканью идет неравномерно и линия окостенения делается неровной.

Клинически этот процесс находит выражение в наличии при рахите утолщений в местах усиленного роста костей и особенно в зонах энхондрального окостенения (рахитические «браслетки», реберные «четки», «жемчужные пальцы»).

Рентгенологически энхондральная зона трубчатых костей выглядит шир£, чем в норме, причем края ее, обращенные в сторону диафиза, неровные и имеют «вид пламени». По ширине этой хрящевой зоны и неровности ее краев устанавливается степень экспериментального рахита.

Мы подвергали гистологическому исследованию конечности экспериментальных крыс, чтобы убедиться в наличии у них той или иной степени рахита или в отсутствии его не только рентгенологическим методом, но и гистологическим как более точным. На описании препаратов нижних конечностей мы останавливаться не будем, поскольку оно тождественно имеющимся в литературе.

Наши искания были направлены в сторону установления рахитических изменений в зубочелюстной системе, особенно в челюстных костях. Эти изменения были обнаружены нами уже в начальных стадиях рахита (I степени) и становились особенно резко выраженными при тяжелых формах его.

На микрофотограммах представлены снимки гистологических препаратов восходящей ветви и суставной головки нижней челюсти, где можно наблюдать изменения костной структуры при тяжелых формах рахита.

Гистологические изменения, наблюдавшиеся нами в челюстях крыс, болевших рахитом, заключаются в следующем.

Костная ткань зубных ячеек и челюстей изменена довольно резко. Костная ткань челюсти сильно истончена; в ней, как правило, можно наблюдать расширение имеющихся здесь полостей, главным образом гаверсовых каналов или костномозговых пространств. Вследствие этого костная ткань выглядит узорчатой, испещренной множеством мелких и более крупных борозд или очажков. В некоторых случаях, наряду с этим, имеется лакунарное рассасывание кости с присутствием в лакуне остеокластов, иногда в большом количестве. Местами костная ткань имеет остеоидный характер.

В области зубных ячеек костная ткань также резко истончена. Иногда ее можно заметить в виде небольших островков, слегка возвышающихся между корнями зубов. Вследствие этого периодонтальная зона выглядит расширенной, плотной, а иногда в ней видны островки остеоидной ткани.

Описанные изменения в костях были установлены как у крыс, больных рахитом, так и у тех крыс, которые не только клинически, но и на основании рентгенограмм считались выздоровевшими от рахита. У Последних эти изменения количественно выражены меньше.

На основе гистологического анализа структуры челюстных костей экспериментальных животных (крыс), страдающих рахитом различной интенсивности или перенесших его и вылеченных, можно притти к следующим выводам:

• 1. Рахит находит отражение в челюстных костях в виде слабого обызвествления костной ткани.
• 2. Происходящая при рахите задержка костеобразования может служить объяснением заторможенности развития челюстных костей.
• 3. Структурные нарушения челюстных костей могут способствовать наблюдающейся при рахите задержке прорезывания зубов, что в свою очередь приостанавливает рост челюстей.
• 4. Резкие проявления рахита в области восходящей ветви нижней челюсти подтверждают наши предположения о специфическом влиянии рахита на эту область как на зону интенсивного роста; этим влиянием можно объяснить большинство рахитических деформаций прикуса, обнаруженных нами в клинике.

В заключение этой главы считаем своим долгом выразить глубокую благодарность доктору медицинских наук И. С. Дергачеву за помощь в изучении и описании гистологических препаратов.

«Рахит: клиническая картина, диагноз, течение и прогноз»

Клиническая картина

В 1947 г. VI съезд детских врачей принял предложенную С.О. Дулицким развернутую классификацию рахита, по которой формы заболевания различаются в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Периоды болезни: начальный, разгар болезни, реконвалес-ценция, остаточные явления.

Тяжесть: I степень -- легкая, II степень -- средней тяжести, III степень -- тяжелая.

Характер течения: острый, подострый, рецидивирующий.

Е.М. Лепский для характеристики динамики процесса выделял следующие формы рахита:

По этиологии: первичный, или экзогенный, рахит; вторичный, или эндогенный рахит (почечный, кишечный и др.).

По стадии болезни: начинающийся, цветущий, затихающий, заканчивающийся, рецидивирующий.

По возрасту больного: врожденный (встречается очень редко), рахит грудного и раннего возраста (в наибольшей меречасто встречающаяся форма), поздний (редкая форма).

Первые клинические проявления рахита обнаруживаются у детей обычно не ранее 2--3 мес. жизни; по данным некоторых авторов, симптомы рахита могут появиться иногда в возрасте 4--5 недель (3.Г. Королева). У ребенка возникает необычное беспокойство, пугливость; он плохо спит, часто вздрагивает. Появляется сильная потливость, особенно затылка; из-за сильной потливости на коже нередко наблюдается потница; пот, раздражая кожу, вызывает зуд. Беспокойно ворочаясь на подушке, ребенок стирает волосы на затылке, образуется облысение.

К симптомам поражения нервной системы следует отнести повышенную вазомоторную возбудимость, обнаруживаемую у детей в начальном периоде Р. Важным признаком является гиперестезия, особенно нарастающая с прогрессированием процесса. В тяжелых случаях рахита даже легкое прикосновение к конечностям ребенка вызывает у него крайнее беспокойство, вскрикивание и плач. Эти симптомы предшествуют изменениям со стороны костей -- скрытый, или «предкостный», период. Продолжительность его не у всех детей одинакова -- от 2--3 недель до 2--3 месяцев. Появившиеся в начальном периоде рахита клинические симптомы поражения нервной системы в той или иной степени можно наблюдать в течение всего рахитического процесса (Е. Д. Заблудовская).

При выраженных нервных проявлениях можно обнаружить и костные изменения. У детей с удовлетворительной упитанностью и хорошим ростом костные симптомы выражены значительно резче, чем у детей, отстающих в физическом развитии. Наиболее ранние изменения определяются в костях черепа: в области большого и малого родничков, над сосцевидными отростками прощупываются мягкие края костей; позже участки размягчения появляются по ходу черепных швов, особенно на чешуе затылочной кости; развивается характерный для рахита краниотабес.

В тяжелых случаях у недоношенных детей размягчение распространяется почти на все кости черепа. Закрытие большого родничка при рахите значительно запаздывает. Мягкость костей способствует легкому возникновению различных деформаций черепа (плоский затылок, асимметрия).

Почти одновременно с размягчением костей над поверхностью черепа начинают выступать лобные бугры, что придает голове ребенка квадратную форму.

При сильном развитии лобных бугров, как бы нависающих над бровями, образуется так называемый олимпийский лоб. Рахит довольно часто служит причиной деформаций челюстных костей и прикуса. Наиболее часто выявляются деформации, связанные с отставанием развития нижней челюсти в виде глубокого прикуса, глубокого перекрытия и сужения нижней челюсти. Изменяется и верхняя челюсть; она как бы сплющивается с боков, что приводит к образованию высокого, «готического», свода неба.

После краниотабеса в наибольшей меречасто встречающимся ранним признаком рахита является утолщение ребер, образующееся на месте соединения хрящевой части с костной, так называемые четки.

Вследствие задержки обызвествления и значительного разрастания остеоидной ткани ребра становятся мягкими, податливыми. Грудная клетка легко сдавливается с боков, усиливается кривизна ключиц, нижняя апертура грудной клетки расширяется, верхняя -- суживается. На боковых поверхностях грудной клетки от мечевидного отростка к подмышечной области появляется поперечная борозда соответственно линии прикрепления диафрагмы -- гаррисонова борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной и прилегающими к ней реберными хрящами выступает вперед, напоминая «куриную грудь» или грудь в виде корабельного киля.

Претерпевает изменения и позвоночник ребенка: в поясничном отделе появляется дугообразное искривление кзади -- кифоз (рахитический горб). Легко возникают и искривления позвоночника в стороны -- сколиоз. Когда ребенок начинает ходить, то может развиться лордоз в поясничном отделе позвоночника.

К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей конечностей. Утолщаются эпифизы костей предплечья (рахитические «браслетки») и голеней. Такие же утолщения могут быть и на фалангах пальцев, напоминая собой нитку жемчуга. Дети, больные рахитом, вынуждены сидеть, подпирая туловище руками, что приводит к деформации ключиц и искривлению по длине плечевой кости и костей предплечья. На нижних конечностях чаще дугообразно искривляется нижняя треть голени: вогнутая поверхность кости обращена внутрь, бедро и голень сходятся у колена под углом, вершина которого направлена наружу,-- О-образное искривление. Реже в основном у более старших детей наблюдается искривление ног с образованием угла между бедром и голенью, вершиной обращенного внутрь -- Х-образное искривление. Бедренная кость при всём этом искривляется кпереди и кнаружи. Х-образное искривление ног в сочетании с рахитической гипотонией мышц и слабостью связочного аппарата обусловливает развитие плоской стопы.

Деформации костей таза в наст, время наблюдаются редко. В тяжелых случаях рахита таз уменьшается, особенно резко в переднезаднем размере; образуется так наз. плоский рахитический таз. У некоторых больных под давлением бедренных головок на подвздошные кости деформируются и боковые части таза.

Постоянным симптомом рахита является гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим возникает разболтанность суставов, что дает возможность больному ребенку производить движения большего объема: лежа на спине, он легко притягивает стопу к своему лицу и даже закидывает ее себе на плечо и за голову. В цветущем периоде рахита гипотония мышц и связочного аппарата нарастает. Гипотонией мышц объясняется своеобразный симптом рахита: если ребенок при лежании на спине поднимает голову с подушки, отмечается расхождение прямых мышц живота в стороны, возникает картина «лягушачьего живота». У детей, больных Р., отмечается общая двигательная заторможенность; они становятся малоподвижными, медлительными, задерживается развитие статических функций. Это ограничение подвижности является одной из причин их запоздалого психического развития. Вопреки утверждениям некоторых старых авторов, в основном зарубежных (Гульдшинский), о наличии «рахитического слабоумия» обычно у детей, больных рахитом, не отмечается каких-либо проявлений дементности; они отличаются от своих сверстников лишь некоторой заторможенностью и адинамией. При тяжелом течении рахита заметно отставание в развитии моторной речи; сенсорная речь обычно развивается своевременно. Отставание как в психическом, так и в физическом развитии исчезает по прекращении рахитического процесса.

При рахите у детей часто запаздывает появление зубов, нарушается порядок их прорезывания. Зубы непрочны, чрезвычайно склонны к кариесу, имеют дефекты эмали, нередко деформированы.

У больных рахитом выявляются различные расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта. Вялость мускулатуры брюшной стенки и стенок кишечника облегчает вздутие кишечника; развивается застой крови в органах брюшной полости; увеличиваются селезенка и печень. Это создает предпосылки к нарушению функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции. Кислотность и ферментативная энергия желудочного содержимого при рахите понижены по сравнению с нормой (К.П. Александрова). Извращается ферментативная деятельность кишечника: снижается выделение кишечных ферментов (С.Я. Михлин). Нарушаются антитоксическая, уробилиновая, протромбинообразовательная функции печени (Е.М. Лукьянова). Рано возникающие секреторные и дискинетиче-ские нарушения сок стороны желудочно-кишечного тракта создают условия для возникновения диспепсий, чередующихся с продолжительными запорами.

Большое значение при рахите имеет расстройство функции дыхания. Мягкая податливая грудная клетка при каждом вдохе сильно спадается, диафрагма сокращается менее энергично, чем в норме, и вместо расправления легких происходит западение грудной клетки; легкие расширяются недостаточно; нарушается легочная вентиляция. Вследствие этого возле позвоночника могут образоваться ателектатические участки, предрасполагающие к развитию пневмоний (Ю.Ф. Домбровская, К.А. Москачева и В.П. Мартыненко). При экспериментальном рахите у животных выявлены морфологические изменения в легких, ведущие к усиленному разрастанию соединительнотканных элементов, понижающих дыхательную функцию (А.М. Хвуль). Еще до развития пневмонии при цветущем рахите снижается дыхательный газообмен, развивается гипоксемия -- преморбидное состояние для развития пневмонии (Ю.Ф. Домбровская). В связи со значительными нарушениями в системе органов дыхания заболевание пневмонией для ребенка, страдающего рахитом, представляет большую опасность.

При рахите затруднена функция органов кровообращения. Из-за недостаточного расширения грудной клетки во время вдоха весьма слабо выражено присасывающее действие на кровь, притекающую к сердцу; это способствует возникновению расстройства кровообращения.

Различные моменты, в какой-то степени затрудняющие дыхание или кровообращение (усиление метеоризма, тугое пеленание ребенка, лихорадочное заболевание, даже без развития пневмонии), могут привести к появлению своеобразного циркуляторно-респирационного синдрома: у больного усиливается одышка, появляются резкий цианоз, выраженное пучеглазие, еще в большей степени увеличивается печень.

В разгаре заболевания у большинства больных рахитом обнаруживается анемия. При цветущем рахите происходят изменения в составе костного мозга (О.М. Лаго, М.С. Осетринкина, С.Я. Рикман): раздражение лейкопоэза со сдвигом влево за счет увеличения количества миелоцитов и юных; заметно увеличивается число ретикуло-эндотелиальных клеток. Изменения красной крови носят характер нерезко выраженной гипохромной анемии, более выражена недостаточность гемоглобинооб-разования вследствие нарушений белкового обмена, в меньшей степени страдает эритропоэтическая функция костного мозга (М.М. Мирзамухамедов). Развивающаяся при рахите С-витаминная недостаточность, по-видимому, оказывает существенное влияние на процессы кроветворения (М.Н. Бессонова).

В крови у больных рахитом наступают значительные биохимические сдвиги. Уже в начальном периоде, особенно в разгаре заболевания, развивается гипофосфатемия: уровень неорганического фосфора в сыворотке крови может снизиться до 3,0--1,5 мг%. Содержание кальция в крови или нормально, или слегка понижено до 9,0-- 9,5 мг%.

Повышается по сравнению с нормой активность щелочной фосфатазы: в отдельных случаях до 1,5--2,0 ед. по Кею или до 90--150 ед. по методу Г.К. Шлыгина, С.Я. Михлина (у здоровых соответственно 0,17--0,33 и 30--50 ед.). Активность фосфатазы снижается очень медленно и остается иногда выше нормы еще некоторое время после излечения от рахита Вследствие гипофосфатемии при рахите возникает ацидоз, о чем свидетельствуют снижение резервной щелочности, повышенное выделение аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. Снижается количество лимонной кислоты в сыворотке крови (Вискотт). Тяжесть обменных сдвигов при рахите усугубляется витаминной недостаточностью. При цветущем рахите имеется низкий уровень содержания в крови витамина С (0,1--0,2 мг%), витамина В, (0--4у%) при повышении количества пировиноградной кислоты, а также недостаток витамина А (Ю.Ф. Домбровская, М.Н. Бессонова).

Врожденный рахит. Известны случаи, когда у женщин, страдавших остеомаляцией, дети рождались с типичными признаками рахита. На основании этого можно полагать, что при нерациональном питании и при некоторых заболеваниях женщины во время беременности вследствие дефицита витамина В и расстройства минерального обмена у плода может развиться рахит еще в период внутриутробного развития. Врожденный рахит наблюдается редко: описано около 20 случаев, которые на основании анамнестических данных и течения заболевания могут быть отнесены к врожденному рахиту. Некоторые авторы оспаривают возможность развития врожденного рахита.

Поздний рахит. К этой форме относят затянувшийся, начавшийся еще в раннем детстве рахит с рецидивирующим течением: в возрасте 4--5 лет и позже наблюдается обострение всех симптомов.

Рахитоподобные заболевания, имеющие в основе эндогенную природу и являющиеся резистентными в отношении витамина В, могут наблюдаться у детей, страдающих хронической кишечной недостаточностью. Поражение костного скелета, сходное с рахитом, может развиться при расстройстве углеводного обмена и заболеваниях печени 36° (Бойд, Фанкони и др.). В основе этого синдрома лежит нарушение реабсорбционной функции проксимальных отделов почечных канальцев в отношении аминокислот, глюкозы и фосфатов.

Своеобразные формы поражения скелета, так наз. остеопатии, наблюдались у детей в годы Великой Отечественной войны (М.Ф. Марецкая и М.Д. Курбатова). Заболевание было связано со значительными нарушениями в питании детей, преобладанием в их диете, бедной белком и жиром, злаков.

Дифференциальный диагноз

Поводом к ошибочной диагностике могут явиться заболевания, по ряду симптомов сходные с рахитом: скорбут детей раннего возраста, гипотиреоз, хондродистрофия, врожденная ломкость костей, головная водянка, туберкулезный спондилит, болезнь Дауна и врожденный вывих тазобедренного сустава.

Течение

У большинства детей рахит, начавшись исподволь, в дальнейшем протекает не бурно. Выздоровление также совершается медленно. У недоношенных детей в период особенно быстрого роста наблюдается иногда острое развитие заболевания. В течении рахита можно отметить своеобразную цикличность, связанную прежде всего с сезонными колебаниями: интенсивность процесса нарастает зимой и ранней весной и заметно уменьшается летом и осенью. Рецидивирующее течение рахита может наблюдаться также в связи с изменениями условий жизни ребенка, новыми нарушениями в процессе вскармливания.

Прогноз

При правильном и своевременном лечении с устранением в последующем причин, вызвавших заболевание, исход рахита, как правило, благоприятный. Прогноз становится весьма серьезным при присоединении пневмонии, особенно если имеется значительная деформация грудной клетки. Неблагоприятным обстоятельством является присоединение к рахиту тетании. Лярингоспазм и общие судороги могут привести к смертельному исходу. Деформации скелета, которые наблюдаются у большинства детей, перенесших рахит, с годами ликвидируются

Рентгенологическая картина изменений скелета

Обеднение скелета солями выявляется рентгенологически по развитию постепенно нарастающего остеопороза. В ранних фазах рахита развитие остеопороза лучше определяется в интенсивно растущих отделах костной системы, где сосудистая сеть обильно развита -- это зоны энхондрального роста костей и область надкостницы, за счет которых кость растет в длину и ширину. Для выявления рахита (учитывая необходимость щадить ребенка от лишнего лучевого воздействия) достаточно производить структурные снимки одной голени и одного предплечья. Для снимка голени надо положить ребенка на спину, повернуть стопу снимаемой голени внутрь, чтобы получить большую и малую берцовые кости раздельно. Остальные части тела защищают просвинцованной резиной.

На структурных снимках костей голени и предплечья при начальных проявлениях рахита определяются истончение и исчезновение костных трабекул -- остеопороз. В дальнейшем нарушается трабекулярная структура кости за счет развития сосудов.

Зоны предварительного обызвествления на концах метафизов теряют четкость строения и интенсивность, приобретая изъеденные очертания. Эти зоны могут совсем рассасываться, замещаясь остеоидной тканью. Расстояние между ядрами окостенения эпифизов и костным веществом метафизов увеличивается. Ядра окостенения также постепенно теряют костную структуру и не получают отображения на рентгенограмме из-за отсутствия их окостенения. В местах постоянной повышенной или чрезмерной нагрузки, напр., от тяги мышц, костная ткань рассасывается, образуя так наз. зоны перестройки Лоозера. Под периостом вместо нормального костного вещества откладывается также остеоид, дающий на рентгенограмме просветление по сравнению с тенью коркового слоя диафиза кости -- картина так наз. периостоза. При дальнейшем развитии рахита системный остеопороз нарастает, кости делаются мягкими, податливыми, легко деформируются, в результате чего образуются О- и Х-образные искривления нижних конечностей и бокаловидность концов диафизов длинных трубчатых костей. Эти рентгенологические признаки обычно сопровождаются клиническими признаками рахита (четкообразные утолщения трубчатых костей конечностей и передних отделов ребер).

При лечении рахита происходит быстрое восстановление костной структуры за счет задержки солей и отложения солей с избытком в местах наибольших разрушений, т. е. в зонах энхондрального Окостенения и поднадкостнично. Зоны роста оказываются неравномерно утолщенными, корковый слой -- массивным, структура костной ткани -- грубой и широкопетлистой. Постепенно эта измененная рахитическим процессом часть метафизов отодвигается вновь создаваемой, хорошо сформированной костной тканью с ровной зоной предварительного обызвествления, и обнаружение ее отдаленно свидетельствует о рахитических изменениях в прошлом. Деформации диафизов костей, как это показывают длительные наблюдения за детьми, перенесшими рахит в прошлом, постепенно выравниваются.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение Среднего профессионального образования

«Юргамышский медицинский колледж»

Реферат

По дисциплине: «Сестринское дело»

На тему: «Профилактика рахита у детей»

Выполнила: студентка 291группы

Отделения «Сестринское дело»

Осинцева Виктория

Проверила: Симанова.Н.А

Юргамыш, 2014

Введение

1. Профилактика рахита до рождения ребенка

2. Профилактика рахита после рождения ребенка

Заключение

Список литературы

Введение

Рахит -- это болезнь быстpоpастущих маленьких детей, связанная с нарушением обмена веществ и недостатком витамина D, и затрагивающая в пеpвую очеpедь костную и неpвную системы.

Основные пpичины возникновения pахита:

· недостаточное пpебывание под солнечными лучами (недостаток ультрафиолета) -- поэтому риск развития рахита увеличивается зимой;

· недостаточное поступление витамина D с пищей и дефицит минеpальных веществ в pационе питания.

Начальные симптомы рахита связаны с поражением нервной системы:

· нарушения сна (поверхностный или прерывистый сон);

· повышенная плаксивость;

· раздражительность;

Практически постоянным спутником рахита является мышечная гипотония -- дряблость мышц. Кроме того, может возникать так называемый «лягушачий» живот, то есть pаспластанность живота.

У детей, страдающих рахитом, отмечается задержка закрытия родничка и позднее прорезывание молочных зубов. В дальнейшем, зубы pахитичных детей неpедко поpажает каpиес или же pазвивается гипоплазия (pазмягчение и pазpушение) зубной эмали.

При дальнейшем развитии заболевания в процесс вовлекается костная ткань, в частности, гpудная клетка, кости чеpепа, конечностей и позвоночника. Типичные костные деформации при рахите:

· Х-обpазные, или О-обpазные ноги;

· дефоpмация костей таза у девочек, котоpая в дальнейшем может служить препятствием для ноpмальных pодов;

· «олимпийский лоб» -- разросшиеся теменные и лобные бугры вследствие размягчения и податливости костей черепа. Голова пpиобpетает «кубическую» фоpму, чеpеп становится непpопоpционально большим;

· pахитические «чётки» -- утолщения pёбеp в местах пеpехода костной ткани в хpящевую;

· вдавление нижней части гpудины («гpудь сапожника»). Пpи тяжёлом pахите наблюдается выпячивание гpудины (так называемая «куpиная гpудь»).

При дальнейшем развитии болезнь может затрагивать и внутренние органы (печень, селезенку и т.д.). При этом могут отмечаться:

· частые сpыгивания и pвота;

· боли в животе;

· поносы или наобоpот, запоpы;

· увеличение pазмеpов печени;

· бледность кожи, возникающая вследствие анемии.

1. Профилактика рахита до рождения ребенка

Профилактику рахита необходимо проводить уже до рождения ребенка. В основном она, конечно, сводится к мероприятиям, обеспечивающим нормальное течение беременности у женщины и, следовательно, правильное внутриутробное развитие ее плода. Будущая мать не должна находиться в условиях гиповитаминоза D и ультрафиолетового голодания.

Задача женской консультации, наблюдающей за беременными, строго следить за соблюдением законов об охране труда предприятиями и учреждениями, где они работают; систематически проводимыми беседами и другими санитарно-просветительными мероприятиями консультация должна научить будущих матерей соблюдать личную гигиену и правильный режим жизни, правильно питаться.

Пища беременной, кроме необходимого количества калорий (около 3000 в сутки), покрываемых за счет полноценных белков, жиров и углеводов, должна обеспечивать достаточное количество минеральных начал, вводимых с овощами, фруктами и т. д., и витаминов (животные жиры, свежие фрукты, сырые ягоды, печень, икра, сырые яичные желтки и т. д.).

Конечно, назначая питание беременной, акушер должен учитывать индивидуальные особенности женщины, особенности течения у нее данной и предыдущих беременностей, особенности питания ее до беременности.

Будущей матери нужно обязательно вести правильный образ жизни, систематически в любое время года бывать на свежем воздухе, а в летнее время принимать воздушные ванны вне помещения. Вопрос о солнечных ваннах и купаниях в естественных водоемах должен разрешаться акушером совместно с терапевтом в зависимости от срока беременности и состояния здоровья женщины.

Рахит особенно легко возникает и тяжело протекает у недоношенных детей; профилактика недонашивания - важный момент в антенатальной профилактике рахита. Особое внимание должно быть обращено на женщин с угрожаемой недонашиваемостью.

Конечно, еще до возникновения беременности женщина должна по возможности вылечить имевшиеся у нее заболевания. Нельзя забывать, что назначение некоторых медикаментов в период беременности может быть не безразличным для развивающегося плода.

Наряду с этими общими мероприятиями, целесообразно проведение и некоторых специфических противорахитических мероприятий, конечно, с обязательным учетом индивидуальных особенностей женщины и ее здоровья, особенностей течения у нее беременности, особенностей ее быта, питания, времени года, климатических факторов и т. д.

Вполне целесообразно провести во второй половине беременности курс общих облучений ртутно-кварцевой лампой, особенно если значительная часть беременности протекает в осенне-зимний период или если женщина живет в условиях Крайнего Севера с долгой полярной ночью; конечно, к назначению облучений не должно быть никаких противопоказаний со стороны здоровья женщины.

В период беременности потребность женщины в витаминах значительно возрастает, приблизительно в 3-4 раза, и, создаются условия некоторого полигиповитаминоза, что необходимо учитывать при назначении питания. Возрастает потребность и в витамине D. Назначать последний, безусловно, следует. Доза его при благоприятных для течения беременности условиях климата, питания и быта женщины должна колебаться около 500-800 ME в день; при неблагоприятных географических и бытовых условиях дозу витамина D в последние 2-3 месяца беременности следует повысить до 1500-3000 ME в сутки.

В настоящий момент рекомендуется проводить антенатальную профилактику рахита у развивающегося плода в последние 2 месяца внутриутробного развития облучением беременных женщин ультрафиолетовыми лучами или путем ежедневного назначения им витамина D не менее 500 ME, а при неблагоприятных условиях жизни беременной женщины доза может быть увеличена до 5000 ME. Беременным женщинам в возрасте старше 35 лет витамин D следует назначать с большой осторожностью. возникновение симптоматика профилактика рахит

Установленно, что среднее содержание неорганического фосфора и кальция в крови у беременных женщин ниже, а активность щелочной фосфатазы выше, чем у небеременных женщин такого же возраста. У женщин с поздними токсикозами беременности, явлениями нефропатии и ангиохолециститами, а также у женщин, которые во время беременности нерегулярно питались, мало получали витаминов и недостаточно бывали на свежем воздухе, фосфорно-кальциевый обмен был нарушен еще сильнее.

2. Профилактика рахита после рождения ребенка

Профилактика рахита после рождения ребенка должна проводиться систематически, начиная с первых дней его жизни.

Неспецифическая профилактика . Неспецифическая профилактика, имеющая особенно большое и основное значение в предупреждении развития рахита у детей, полностью совпадает с совокупностью условий, обеспечивающих эйтрофическое их развитие.

Особенно большое внимание должно быть обращено на правильное вскармливание и правильный режим жизни ребенка.

Хотя естественное вскармливание и не является гарантией против рахита, но оно должно оставаться одним из основных профилактических мероприятий, так как дети, получающие грудь здоровой и правильно питающейся матери, если и болеют рахитом, то болеют в более легкой форме. В женском молоке имеется соотношение между кальцием и фосфором, наиболее благоприятное для всасывания их в кишечнике. При этом условии организм ребенка нуждается в меньшем количестве витамина D, чем при коровьем молоке.

Конечно, при естественном вскармливании ребенок должен своевременно получить прикорм, качественно полноценный и достаточный по количеству, достаточно богатый минеральными началами и витаминами.

С 2 месяцев ребенок должен получать сырые овощные, фруктовые и ягодные соки, с 5-6 месяцев - 5%-ную кашу, яблочное пюре и кисель, с 6-7 месяцев - 10%-ную кашу, овощное пюре, печеное яблоко, с 7-8 месяцев - муссы, мясной бульон, яичный желток, с 8-9 месяцев - сухари, печенье, с 9-10 месяцев - мясной фарш, мясные фрикадельки, с 12-14 месяцев - мясные и рыбные котлеты, икру и т. д. К году ребенка надо отнять от груди.

Эта схема питания разработана для здорового ребенка, если мать его тоже здорова, правильно питается и лактация у нее вполне достаточная.

Мать, кормящая ребенка грудью, должна вести правильный образ жизни и правильно питаться; пища матери должна обеспечивать не только необходимое количество калорий, но и вполне достаточное количество витаминов, в частности витамина D.

Только при отсутствии у матери необходимого для ее ребенка количества молока надо переводить ребенка на смешанное вскармливание, но ни в коем случае не допускать систематического недоедания ребенка и даже малейшей степени дистрофии.

Показанием к назначению смешанного вскармливания при достаточном количестве молока у матери могут быть неполноценный состав ее молока, вскармливание донорским молоком, сильные проявления у ребенка экссудативного диатеза, состояние здоровья матери и другие более редкие причины.

При выборе для докорма искусственных смесей надо учитывать возраст ребенка, его индивидуальные особенности, причину назначения докорма и количество получаемого им молока матери.

Для докорма используются простые молочные смеси, цельное коровье молоко, кефир и его разведения отварами и пахтанье; к простым молочным смесям, разведениям кефира и пахтанью при более или менее длительном их применении необходимо добавлять сливки и корригировать этим недостаточное количество в указанных смесях жира.

Плазмон, белковое молоко, сливочно-молочные и другие лечебные смеси назначаются лишь по специальным показаниям.

Детей первых 4-6 недель жизни желательно докармливать только сцеженным донорским молоком, обогащая его плазмоном, смесями, богатыми белком, если ребенок недостаточно прибавляет в весе.

Только при полном отсутствии молока у матери, при наличии показаний к погашению у нее лактации или при невозможности частичного использования донорского молока, ребенка переводят на искусственное вскармливание.

Количество белка при искусственном вскармливании не должно превышать 4,5-5 г на 1 кг веса ребенка, количество жира - не меньше 6 г на 1 кг веса, а соотношение между белками, жирами и углеводами в суточном рационе ребенка должно составлять приблизительно 1:1,5:4.

Витаминные соки при смешанном вскармливании следует начинать давать раньше, с 1-2 месяцев.

В прикорме при всех способах вскармливания ни в коем случае не следует злоупотреблять кашами, вермишелью и другими мучнистыми блюдами.

Наряду с правильным питанием, в комплекс неспецифических противорахитических мероприятий обязательно должно входить соблюдение правильного режима жизни, целесообразного физического воспитания и достаточно высокой гигиены быта.

Сон ребенка должен быть достаточно продолжительным.

Один или два дневных сна, в зависимости от возраста, времени года и погоды, ребенок должен проводить на открытом воздухе или на открытой веранде, конечно, в одежде, соответствующей времени года.

Купать ребенка первого года жизни необходимо каждый день, в крайнем случае - через день. Детей старше года купают 2-3 раза в неделю. Температура воды ванны 36-36,5°. Наряду с туалетными ваннами, следует постепенно приучать детей к более прохладным водным процедурам - обтираниям и обливаниям. Эти процедуры обычно желательно начинать с 9-10-го месяца жизни; температура воды постепенно снижается на 1° через каждые 7-10 дней, начиная с 36-36,5°, и постепенно доходит до 28-25°; прохладные водные процедуры особенно необходимы в жаркое время года.

С 2-3 месяцев жизни надо назначать детям массаж и гимнастику; специальная система этих упражнений должна быть хорошо изучена матерью под руководством детской поликлиники, а комплекс проводимых приемов должен быть назначен врачом, так как неправильная техника и несвоевременное назначение тех или других упражнений могут принести ребенку вместо пользы вред.

В яслях и домах ребенка и других профилактических и лечебных детских учреждениях массаж и гимнастику должны выполнять сестры под руководством врача.

Одежда ребенка не должна стеснять его движений и должна обеспечивать хорошую аэрацию кожи. Эти требования должны соблюдаться с первых дней жизни ребенка - свободное пеленание со свободными руками и без чепчика.

Ребенок должен иметь возможность своевременно самостоятельно поворачиваться, ползать, вставать, садиться, начинать ходить и т. д. Это обеспечивается пребыванием ребенка в часы бодрствования в манеже.

Наряду с общегигиеническими мероприятиями, в профилактике рахита надо широко использовать воздушные и солнечные ванны, сочетаемые с водными процедурами- обтираниями и обливаниями, дозируемыми в зависимости от возраста ребенка.

Специфическая профилактика . Наряду с неспецифической профилактикой рахита, играющей основную роль в предупреждении заболеваний детей, почти всегда приходится проводить и специфическую профилактику. К последней надо отнести назначение в том или другом виде витамина D и облучение ртутно-кварцевой лампой.

Интенсивность и длительность специфической профилактики зависят от индивидуальных особенностей ребенка, от условий его быта и питания и от географических условий, где проживает ребенок.

В условиях северных широт, при длинной зиме и коротком лете, при малом числе солнечных дней и коротких днях и т. д. каждый доношенный и вполне здоровый ребенок первого года жизни, особенно если значительная часть его совпадает с холодным и темным временем года, сравнительно легко заболевает рахитом даже при правильном вскармливании, благоприятных бытовых условиях, при правильном режиме жизни, уходе и воспитании.

Поэтому в отношении всех детей, проживающих в северных и средних районах страны, безусловно показано проведение в течение всего года специфической противорахитической профилактики; в летнее и светлое время года интенсивность ее может снижаться.

Специфическая профилактика, почти как правило, обязательна и в отношении всех грудных детей, проживающих в южных районах, но она может быть менее интенсивной, а на летнее время может прерываться.

Дети недоношенные, дети, находящиеся на искусственном вскармливании или рано переводимые на смешанное вскармливание и вскармливание донорским молоком, дети, проживающие в недостаточно благоприятных бытовых условиях, а также часто и длительно болеющие (расстройства пищеварения и питания, гиповитаминозы, катары верхних дыхательных путей, воспаление легких и т. д.), особенно легко заболевают рахитом, как правило, протекающим у них более тяжело.

В отношении этих детей надо особенно настойчиво и систематически проводить специфическую профилактику и начинать ее с более ранних сроков.

Специфическую профилактику рахита у здоровых доношенных детей следует проводить с месячного возраста.

Всегда возникает вопрос, какой метод профилактики выбрать - тот или другой препарат витамина D, облучение ртутно-кварцевой лампой или витаминизированный рыбий жир? В этом отношении не должно быть шаблона, надо учесть возраст и индивидуальные особенности ребенка, время года, условия его быта, реакцию на проводимую профилактику.

Витамин D с профилактической целью назначают сначала по 500-800 ME в день, с 2 месяцев - по 1000-2000 ME; в осенне-зимнее время и недоношенным детям дозу витамина D необходимо повышать до 3000 и даже 5000 ME в день. Такие же профилактические дозы витамина D указаны и в методическом письме Министерства здравоохранения.

Если мать по тем или другим причинам недостаточно точно выполняет назначения врача и нерегулярно дает ребенку витамин D, его можно давать реже, но соответственно большими дозами; в этих случаях для дачи ребенку витамина D или мать приходит в поликлинику, или патронажная сестра навещает ребенка на дому и сама дает ему витамин D. В этих случаях ребенок получает один раз в неделю всю недельную дозу или два раза в месяц - двухнедельную дозу.

Такая ударную профилактика считается менее эффективной, и дозу витамина D приходится повышать до 30 000-35 000 ME при еженедельной даче лекарства и до 60 000-70 000 ME при приемах витамина один раз в 2 недели. Детям до 2 месяцев ударную профилактику проводить не следует.

Детям со склонностью к диспепсическому стулу давать такие большие дозы масляного препарата не следует. Ударную профилактику не следует предлагать проводить и самим матерям, так как одновременно большие дозы витамина D, а особенно случайная передозировка его не всегда безразличны для ребенка.

С целью профилактики рахита рекомендуется давать молоко, обогащенное витамином D2 или D3 (в 100 мл молока - 1000 ME витамина D); недоношенным детям, близнецам и детям, часто болеющим, дозу необходимо увеличить.

Натуральный тресковый рыбий жир содержит в 1 мл 30 ME витамина D3 и 350 ME витамина А; так называемый витаминизированный рыбий жир содержит 400- 500 ME витамина А и 150-200 ME витамина D2.

Назначать грудным детям с профилактической целью невитаминизированный рыбий жир, хотя он и содержит более эффективный витамин D3, нецелесообразно, так как для получения ребенком необходимой профилактической дозы витамина приходится давать ему слишком большие и не безразличные для него количества рыбьего жира.

Рыбий жир можно назначать детям с 2 месяцев жизни, сперва каплями, а с 3-4 месяцев по 0,5-1 чайной ложке 1-2 раза в день, К концу первого года количество рыбьего жира может быть доведено до 2-3 чайных ложек в день, но не больше; дети 3 лет могут получать невитаминизированный рыбий жир в количестве 2 (не более 3) десертных ложек в день (600-900 ME витамина D) или 1-2 десертные ложки в день витаминизированного рыбьего жира (2000-4000 ME), в зависимости от показаний.

Избыточное назначение рыбьего жира детям, даже относительно хорошо переносящим его, надо считать нецелесообразным.

Профилактике рахита уделяется много внимания и в зарубежных странах; там широко используется дробное и ударное назначение витамина D3, витаминизированного рыбьего жира, витаминизированного молока и других продуктов питания. Профилактика рахита в некоторых зарубежных странах не ограничивается грудным и ранним детским возрастом, но распространяется и на детей школьного возраста.

Например, в Голландии дети ежедневно получают по 1000 ME витамина D3 или ударные дозы по 300 000 ME внутримышечно, в октябре и в конце зимы - в феврале. Грудным детям и детям раннего возраста назначают препараты витамина D, дошкольникам и школьникам рыбий жир по 8 мл в день (1000 ME). Профилактика рахита проводится всем детям, начиная с 2-месячного возраста и до 12 лет. Недоношенным детям и близнецам профилактику рахита начинают проводить с месячного возраста, а с 3 месяцев эти дети получают двойную дозу витамина D, т. е. по 2000 ME в день.

Везде обращается большое внимание на широкое и систематическое использование естественных факторов природы, особенно в летнее время.

В профилактике рахита надо широко использовать антирахитическое влияние и ультрафиолетовых лучей, используя для этой цели облучение ртутно-кварцевыми лампами, воздушные и солнечные ванны.

Заключение

Первый год жизни нового человечка - самый важный период, когда закладываются, как кирпичики, основы здоровья малыша. Именно поэтому главной задачей мам и пап является забота о здоровье ребенка. На раннем этапе развития малыша особая роль принадлежит профилактике рахита у детей.

Самая важная задача учреждений по охране материнства и детства и каждого детского врача - не допускать заболеваний детей. Это касается всех заболеваний, даже прекрасно поддающихся лечению.

Профилактическое направление характеризует всю медицину, оно должно быть основным в деятельности каждого детского врача. Особенно важна профилактика рахита, так как это заболевание легко возникает у детей и не так уж редко, плохо поддаваясь лечению, оставляет тяжелые остаточные явления, отрицательно сказывающиеся на течении всей последующей их жизни.

В своём реферате я рассмотрела основные способы профилактики рахита у детей. Я думаю, что эти несложные советы будут полезны в основном родителям, ведь здоровье и благополучие их чада должно являтся для родителей первостепенной задачей.

И в заключении хотелось бы отметить важность профилактики этого заболевания, так как рахит, да и любое другое заболевание, оставит неизгладимый след на состоянии организма ребёнка. Именно поэтому контроль за растущим организмом должен быть очень важен людям, которые окружают ребенка.

Список литературы

1. Агейкин А. В. Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе // Педиатрия. 2003. №4

2. Беляева Л. М. Современный взгляд на проблему остеопений и остеопороза у детей и подростков // Мед. новости. 2007. № 7

3. Коровина H.A. и др. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей) / H.A. Коровина, A.B. Чебуркин, И.Н. Захарова. - М., 1998

4. http://www.blackpantera.ru

5. http://womanadvice.ru

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

презентация , добавлен 14.01.2016


Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.

презентация , добавлен 18.09.2014


Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

презентация , добавлен 17.05.2015


Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

презентация , добавлен 21.12.2013


Причины возникновения рахита - нарушенной минерализации растущей кости и его классификация. Дети, входящие в группу риска. Методы профилактики заболевания. Принципы организации правильного питания ребенка. Режимы лечебного назначения и дозы витамина D.

презентация , добавлен 06.12.2016


Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

презентация , добавлен 02.03.2015


Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

презентация , добавлен 22.12.2014


Определение и классификация рахита, этиология и патогенез заболевания, клиническая картина и дифференциальная диагностика. Анализ данных о заболеваемости рахитом на участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала.

дипломная работа , добавлен 23.04.2015


Рахит - одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины развития рахита. Степени тяжести, обменные нарушения и характер течения болезни. Диагностика, лечение, антенатальная и постнатальная профилактика.

презентация , добавлен 04.10.2016


Рахит как общее заболевание организма ребенка с глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, предпосылки его развития и оценка опасности для жизни малыша. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Возможные осложнения данного заболевания.